дневник sergkomisar  (Прочитано 182254 раз)

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1620 : 15.06.2014 13:05
В этом фильме Майкл Мосли (Michael Mosley) расскажет о физических упражнениях. Почему при одинаковых нагрузках у разных людей разные результаты? Можно ли одновременно уменьшить продолжительность и интенсивность нагрузок и увеличить КПД занятий? Ответ на эти и многие другие вопросы вы получите в этом фильме.


sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1621 : 19.06.2014 15:59
Анаболизм .

Необходимо уяснить вот что…В клетках ВСЕ ВРЕМЯ идет и синтез и распад(замена) белковых соединений. Без всякого тренинга и стресса! Тренинг же резко ускоряет синтез аминоструктур (как сократительного, так и ферментного типа). Анаболизм склоняет «чашу весов» на свою сторону. А вот для ЭТОГО необходимо создать внутреннюю среду клетки на синтез всех возможных типов белка, как следствие от их затрат и метаболических следов таких трат после работы…Но при условии создания именно анаболических условий, но не затяжных катаболических! Иными словами- умеренно,не часто и разнорежимно…Частый тренинг,как и слишком обьемный или травматический сведет на НОЛЬ все старания агентов фагоцитоза и работу ядер.Идеальная тренировка должна включать в себя максимальное кол-во активироанных ДЕ целевой МГ,разные режимы энергообеспечения(желательно синхронно для большинства ДЕ)и минимальное кол-во травматических работ…Общей схемы для ВСЕХ попросту нет! Люди все разные и способности восстановления и режимы питания-тоже..

Тренинг.

Вам необходимо осознать, что любое ваше действие или бездействие даст результат.
Поэтому вы должны быть готовы к тому, что тренировка после 30-ой минуты теряет эффективность с каждой (!!!!!) минутой. Да-да нормальная тренировка должна длится около 30 минут. Именно тренировка, а не все время нахождения в зале. Ну а вся тренировка с разминкой и заминкой не должна превышать 45 минут.
Почему так мало? А все очень просто! Физическая нагрузка это сильный стимулятор гормона роста. Еще сильнее это проявляется на фоне энергетического дефицита. Что вызывается интенсивной работой. При этом уровень гормона роста повышается только первые полчаса. После чего начинает плавно снижаться. А уже через час тренировки в организме преобладают катаболические процессы. Вывод? Тренировка должна длится не дольше 30 минут, чтобы не вызывать катаболических процессов и быть достаточно интенсивной чтобы максимально стимулировать выброс гормона роста. Интенсивность достигается несколькими путями. Увеличением веса, увеличением количества подходов, увеличением количества повторений и уменьшением отдыха между подходами. В общем, все сводиться к увеличению тоннажа проделанной работы за тот же или за более короткий отрезок времени. Увеличение количества подходов нам не подходит, так как время ограничено. Увеличение повторений выше 20 повторений не имеет смысла, поэтому этот метод можно применять лишь частично. Остаются увеличение веса и сокращение времени тренировки. Увеличивать вес до бесконечности не получится, поэтому рано или поздно наступит момент, когда его надо будет сбросить. И тогда можно применить все оставшиеся методы: увеличение подходов, повторений, сокращение отдыха.
Я раскрою вам секрет! Мы привыкли к рассказам о чемпионских программах, о чудо программах, о программах подходящих только этому человеку. На самом деле работает АБСОЛЮТНО ЛЮБАЯ (!!!!!) программа. Важно правильно определить ее размеры и нагрузку именно для данного человека. Мы же, при покупке футболки, не просим футболку выкроенную и сшитую для нас, а спрашиваем наш размер. Также и с тренировочной программой. Важно правильно определить количество подходов, повторений и правильный вес, а не зацикливаться на 6 днях тренировки или 5 подходах в каждом упражнении. И не столь важно, сколько дней в неделю и сколько упражнений и подходов принято делать, а важно подходит ли вам эта программа, нагрузка, частота тренировок.

ГР и инсулин.

Для проявления анаболического действия
соматотропина на синтез белка и линейный
рост организма присутствие инсулина
необходимо — в отсутствие инсулина или
при его пониженном уровне соматотропин
не оказывает анаболического действия. В
отношении синтеза белка соматотропин и
инсулин действуют не антагонистично, как
на углеводный обмен, а синергично.

Адаптация (упрощенное определение) - это совокупность всех психо-физиологических процессов в организме, развивающихся в ответ на внутренние и внешние раздражители... .
Одновременно процесс и результат.
Она вообще идет, всегда, на ЛЮБОЙ раздражитель.
Организм постоянно к чему-либо приспосабливается, а не только к "пороговым раздражителям".
Спортивная Тренировка - процесс совершенствования адаптационных систем организма за счет количественных и качественных сдвигов, применительно к выбранному соревновательному упражнению.

ГИПЕРТРОФИЯ МЫШЦЫ

Сила мышцы зависит от количества параллельно работающих контрактильных единиц. Следовательно, для увеличения силы мышц должны появиться дополнительные параллельно работающие миофибриллы. В молекулярной измерительной системе миофибриллы представляют собой по-настоящему большие структуры. В результате силового тренинга эти структуры прибавляются. Вместе с новыми миофибриллами к мышечной клетке добавляется и большое количество других необходимых молекул. В результате всего этого мышечная масса и наружный объем начинают расти, т.е. гипертрофироваться.
Как говорилось ранее, в настоящее время еще не существует однозначного понимания, как механическая нагрузка, например, поднятия штанги трансформируется в сигнал, руководящий добавлением миофибрилл. Одной из популярных теорий является модель мышечного повреждения, объясняющая, что гипертрофия мышцы возникает через микроповреждения миофибрилл, если к мышце применяются большие моменты силы.
Существуют также альтернативные гипотезы, но все согласны с тем, что мышечная масса более всего увеличивается под воздействием максимальных силовых упражнений.
Основой гипертрофии является синтез белка. В связи с последним важны два фактора: структура белков наследуется от родителей и является индивидуальной; во-вторых, скорость и размеры синтеза белка зависят от многих факторов, не имеющих отношения к тренировке, таких как питание и концентрация гормонов. Следовательно, одна и та же тренировка развивает мышцы разных людей по-разному. Иногда это различие может быть заметным, если один из спортсменов «наращивает» большие мышцы, а изменения другого мало заметны. Но это не значит, что для тренировки мышц последнего из спортсменов следует использовать другие средства. Механизм возникновения гипертрофии по-прежнему тот же, отличается лишь индивидуальный масштаб приспосабливания.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Возникновение новых клеток называется гиперплазией. Гиперплазия мышечных клеток может происходить двумя способами: делением имеющихся клеток по длине или появлением новых клеток из клеток-сателлитов, похожих на стволовые клетки. стволовые клетки - это универсальные исходные клетки, из которых в эмбриональном возрасте в результате специализации формируются все образующие тело ткани. Часть таких клеток остается в мышцах и после рождения, являясь определенным строительным резервом внутри мышц, к примеру, для заживления мышечных повреждений.
Сравнительно долгое время бытовало мнение, что в результате тренировки новые мышечные волокна не образуются. Правильнее было бы сказать, что никто не видел прямых доказательств гиперплазии мышцы. Проблема состоит в том, что никто не хочет жертвовать своими хорошо натренированными мышцами для основательного исследования, для которого нужно практически удалить мышцы. Причем, в двуглавой мышце плеча (бицепсе), например, около 500 000 мышечных волокон, для микроскопического исследования каждого из которых потребовались бы годы.
О том, что гиперплазия имеет место в человеческом организме, говорят косвенные факты. Если сравнивать большие мышцы культуриста с мышцами человека, занимающегося обычными силовыми тренировками, бывает, что объем мышечных волокон последнего больше, чем у культуриста. И все же заметное различие в размере мышц говорит в пользу культуриста. Противоречие объясняется большим количеством мышечным волокон. Кроме того, опыты на животных указывают на наличие гиперплазии.
Из этих наблюдений вытекают два правила:
• для возникновения гиперплазии необходимы экстремальные (повреждающие мышцу) нагрузки;
• сначала гипертрофия, затем гиперплазия.
Очевидно, гиперплазия у человека происходит путем разрушения мышечных волокон. Объем мышечной клетки не может расти бесконечно. Клетки мышц питаются питательными веществами, поступающими извне, попадающими во внутриклеточные процессы через окружающую клетки мембрану. При увеличении объема мышцы возрастает расстояние между мембраной и глубинами клетки. Поскольку скорость движения питательных веществ не изменяется, то с увеличением расстояния понижается доступность питательных веществ, и в мышечной клетке появляются зоны, в которые больше не поступает достаточного количества питательных веществ и кислорода. Так гипертрофия мышцы становится мешающим фактором.
При увеличении нагрузки у мышцы остается две возможности: затормозить рост мышечной массы или разрушиться. Чаще затормаживается рост мышцы, и поскольку нагрузки должны постоянно увеличиваться, здесь тоже наступает предел - спортсмен просто не может работать с большими нагрузками.
В то же время у многих культуристов замечено расщепление мышечного волокна. Этому способствуют как ориентированные на рост мышцы тренировочные нагрузки, так и сопутствующие средства восстановления. В таком случае мышечная клетка расщепляется вдоль своей длины, образуя два волокна вместо одного. Они, в свою очередь, могут увеличиться до определенного предела, что отражается на возобновлении роста внешнего объема мышцы.


sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1622 : 27.06.2014 16:24
Овощи и фрукты оказались бесполезными для похудения

Диета, богатая овощами и фруктами, полезна для здоровья, но ее влияние на снижение массы тела сводится к нулю. Такой вывод сделали ученые Университета штата Алабама, проведя систематический обзор и мета-анализ данных, полученных в ходе исследований, посвященных выявлению связи между похудением и повышенным потреблением фруктов и овощей. Работа опубликована в журнале American Journal of Clinical Nutrition.

Есть побольше овощей и фруктов – обычная диетическая рекомендация для желающих сбросить вес. Рекомендованный диетологами объем потребления составляет 1,5 – 2 порции фруктов и 2-3 порции овощей в день.

Группа под руководством Кэтрин Кайзер (Kathryn Kaiser) в целях проверки эффективности такого совета проанализировала данные, полученные в ходе семи рандомизированных, контролируемых клинических испытаний, в которых принимали участие в общей сложности 1200 человек. Полученные результаты показали, что повышенное потребление овощей и фруктов само по себе практически никакого влияния на массу тела не оказывает.

«Концепция здорового питания предполагает, что для снижения веса необходимо уменьшение калорийности пищи. Однако наши результаты показывают, что простая замена части рациона овощами и фруктами не работает, - отметила Кайзер. – Необходим комплексный подход, при котором будет сокращаться весь объем потребляемой пищи».

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1623 : 27.07.2014 10:22
Омега -3, -6, -9 жирные кислоты. часть 1.

Насыщенные жирные кислоты могут быть как жидкими так и твёрдыми при температуре тела. В пищевой промышленности, многие полиненасыщенные жирные кислоты животного и растительного происхождения (которые являются жидкими при комнатной температуре) химически обрабатывают для введения атомов водорода с структуру, которые делают эти ПНЖК твердыми при комнатной температуре. Этот процесс называемый "гидрирование", генерирует частично гидрогенизированные масла, например маргарин.
Большинство жирных кислот, присутствующих в организме приобретены из пищи. Тем не менее человеческое тело может синтезировать все различные структуры необходимых жирных кислот от других углеродных соединений. Исключением являются две ПНЖК известные как линолевая кислота и альфа-линоленовая кислоты, сокращенно АЛК. Эти две жирные кислоты не могут быть синтезированы в организме и таким образом считаются незаменимыми жирными кислотами, по этому важно чтобы они были представлены в рационе. Поскольку растения способны синтезировать линолевую кислоту и АЛК, то люди могут получать эти жиры, потребляя различные растения, либо при употреблении в пищу мясо животных, которые потребляли эти растительные жиры. Эти две незаменимые жирные кислоты также называются как омега жирные кислоты. Линолевая кислота омега-6 ПНЖК и АЛК является омега-3 ПНЖК.
Изображение
Описание Омега-3, -6 и -9 жирных кислот.
Есть три основных типа омега-3 жирных кислот, которые поступают от продуктов питания и используется организмом, это: АЛК, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК). После того как эти жирные кислоты усвоены, тело преобразует АЛК в ЭПК и ДГК. ЭПК и ДГК являются типами омега-3 жирных кислот, которые служат в качестве важных предшественников для модуляторов клеточной сигнализации, экспрессии генов и предотвращения воспалительных процессов. Есть и множество других омега-3, встречающиеся в природе ПНЖК, но для нужд организма основными являются АЛК, ЭПК и ДГК.

Важно понимать, что для омега-3 жирных кислот, их источник является весьма важным. Омега-3 жирные кислоты из растений, таких как льняное масло, обогащены АЛК. Как указано выше АЛК сначала должна быть преобразован в ЭПК (для этого требуется три независимых реакций), а затем ДГК (требуется и дополнительные четыре реакции). Омега-3 жиры из рыбы обогащены ЭПК и ДГК, и поэтому не нужно проходить сложные шаги преобразования, необходимые для АЛК. Кроме того, превращение АЛК в ЭПК и ЭПК в ДГК является неэффективным у лиц, питающиеся по типичной западной диете, богатыми животными жирами. Таким образом, прямое потребление омега-3 жиров, богатых ЭПК и ДГК имеют наибольшую пользу клинически.
Большинство омега-6 ПНЖК, присутствующих в рационе, поступают к нам из растительных масел, таких как соевое масло и кукурузное масло, содержат они линолевую кислоту. Линолевая кислота является предшественником для 20-углеродной ПНЖК, арахидоновой кислоты, которая является источником омега-6 ПНЖК у людей. Значение арахидоновой кислоты в том, что она служит в качестве молекулы-предшественника для синтеза семейства биоактивных липидов, называемых эйкозаноидов (эйкоза означает 20).

При потреблении, линолевую кислоту превращают в гамма-линоленовой кислоты (y-линоленовой кислоты, ГЛК). ГЛК не следует путать с АЛК, которые как отмечалось выше, является одной из важнейших омега-3 ПНЖК. Сам ГЛА может поступать в организм из нескольких растительных масел, включая масло огуречника и ягод асаи. ГЛК как ЭПК и ДГК, является важным диетическим ПНЖК.
ГЛК затем превращают в дигомо-y-линоленовую кислоту (ДГЛК), а затем в арахидоновую кислоту. Активность фермента, который преобразует линолевую кислоту в ГЛК (так называемый дельта-6-десатураза) является медленным и может быть дополнительно нарушена из-за дефицита питательных веществ, а также при воспалительных процессах. Таким образом, максимальная мощность для синтеза арахидоновой кислоты происходит с приема ГЛК таким образом, минуя дельта-6-десатуразу. Как и дельта-6-десатураза, активность фермента, который преобразует ДГЛК в арахидоновую кислоту (называемую дельта-5-десатураза) ограничивает в синтезе арахидоновой кислоты и ее активность зависит также от диеты и факторов окружающей среды.

Из-за ограниченной активности дельта-5-десатуразы, большую часть ДГЛК образованной из ГЛК, вставляется в липидные мембраны в том же месте, где и арахидоновая кислота. Это приводит к конкуренции между липидными мембранами, содержащих ДГЛК и тех, которые содержат арахидоновую кислоту. Это становится существенным при сравнении различных биологических активностей, которые связаны с биоактивностью жиров, полученных из ДГЛК против, полученные из арахидоновой кислоты.

Олеиновая кислота является основной омега-9 жирной кислотой содержащейся в организме человека, и это мононенасыщенная жирная кислота. Олеиновая кислота не является незаменимой жирной кислотой, потому что тело можно преобразовать ненасыщенность из насыщенных жирных кислот предшественников. Поскольку омега-9 жирные кислоты не имеют ненасыщенность в омега-6 положении они не могут участвовать в синтезе эйкозаноидов и как таковые не являются важными в модуляции воспалительных реакций.

Источники омега-жиров.

Омега-3 жиры.
Самые высокие концентрации омега-3 ПНЖК, ЭПК и ДГК, находятся в рыбе из холодной воды, таких как лосось, скумбрия, палтус, сардины, тунец, и сельдь. АЛК находится в льняном масле (льняное масло имеет самое высокое линоленовое содержание), льняное семя, конопляное масло, конопляное семя, грецкие орехи, семена тыквы, бразильские орехи, семена кунжута, авокадо, некоторые темные листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, портулак, зелень горчицы и т.д.), рапсовое масло (холодного отжима и нерафинированное), соевое масло и масло зародышей пшеницы. Другие источники омега-3 жирных кислот включают криля масла и водорослей. Водоросли является величайшим источником ЭПК и ДГК для потребления физическими лицами, придерживающихся строгой вегетарианской диеты.

Потребление рыбьего жира должна быть основана на количестве ЭПК и ДГК, а не на общую сумму рыбьего жира. Добавки варьироваться в размерах и соотношениях ЭПК и ДГК. Общая сумма омега-3 жирных кислот в капсулах рыбьего жира является 0,18 г (180 мг) ЭПК и 0,12 г (120 мг) ДГК. Пять граммов рыбьего жира содержит около 0.17-0.56 г (170-560 мг) ЭПК и 0.072-0.31 г (72-310 мг) ДГК. Различные виды рыб содержат различные количества омега-3 жирных кислот, а также различные виды орехов или масла содержат различные количества АЛК. Рыбий жир содержит около 9 калорий на грамм масла.

Омега-6 жиры.
Омега-6 ПНЖК находятся в льняном масле, льняное семя, конопляное масло, конопляное семя, масло из виноградных косточек, семена тыквы, кедровыми орехами, фисташками, семян подсолнечника (RAW), оливковое масло, маслины, масло бурачника, масла энотеры, черная смородина масло, каштан масло, и курица. Кукуруза, сафлора, подсолнечник, соя и хлопковое масла также содержат высокие концентрации линолевой кислоты, но из-за обработки может быть питательно недостаточной. Масло огуречника содержит самую высокую концентрацию в клинически значимой омега-6 ПНЖК, ГЛК.

Омега-9 Жиры.
Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты (в основном олеиновая кислота) находятся в оливковом масле, оливки, авокадо, миндаль, арахис, кунжутное масло, пекан, фисташки, кешью, фундук и орехи макадамии.

Клиническая значимость Омега-3 и -6 и -9 ПНЖК.
Клиническое значение омега жирных кислот заключается прежде всего в их роли при воспалительных явлениях в организме. Действительно, взаимодействие между провоспалительными молекулами полученных из омега-6 ПНЖК и противовоспалительным действием молекул, полученных из омега-3 ПНЖК лежит в основе для сердечно-сосудистой системы, положительное влияние оказывает увеличение потребления омега-3 ПНЖК при этом снижение потребления омега-6 ПНЖК. Типичная западная диета богатая животными жирами и частично гидрогенизированных растительных масел, способствует высоким соотношением омега-6 ПНЖК относительно омега-3 ПНЖК.

Важно иметь общее представление того клинического преимущества, которые могут быть получены от простых изменений пищевых привычек или приема пищевых добавок.

Омега-3 ПНЖК.
Важно понять, что при обсуждении омега-3 жирных кислот, их диетические происхождения является весьма важным. Омега-3 жиры из растений, таких, как в масло семян льна, обогащены АЛК. Как указано выше, АЛК должны быть сначала преобразованы в ЭПК (требующий три независимые реакции), а затем ДГК (требуя еще четыре реакции). Омега-3 жиры из рыбы обогащены ЭПК и ДГК, и поэтому не нужно проходить сложные шаги преобразования, необходимые АЛК. Кроме того, превращение АЛК в ЭПК и ДГК является неэффективным у лиц, потребляющих типичную пищу для западной диета, богатой животными жирами.

Когда омега-3 и омега-6 жирные кислоты потребляются они включаются в клеточные мембраны всех тканей организма. Из-за этого факта, диетические изменения в составе ПНЖК может оказать глубокое воздействие на функции клетки, потому что мембранные липиды служат источником прекурсоров для синтеза важных сигнальных молекул, вовлеченных в рост и развитие клеток, а также модуляции воспаления. Другим важным следствием диетического изменения в составе жирных кислот является тот факт, что омега-3 и омега-6 ПНЖК конкурируют для включения в клеточные мембраны.
Вероятно, наиболее важная роль таких омега-3 ПНЖК как ЭПК и ДГК является то, что они служат в качестве предшественников для мощных противовоспалительных липидов.
Омега-3 жирные кислоты ЭПК и ДГК также важны для нормального развития и функцианирования мозга. Несколько исследований показали, что ДГК является жизненно необходимым для развития дородовой и послеродовой центральной нервной системы. Преимущества ЭПК как представляется, в его влиянии на поведение и настроение.

Омега-6 ПНЖК.
Наиболее важным омега-6 ПНЖК является арахидоновая кислота. Когда клетки стимулируются различных внешних раздражителей, арахидоновая кислота высвобождается из клеточных мембран под действием фосфолипазы. Выпущенный арахидонат затем служит в качестве предшественника для синтеза биологически активных эйкозаноидов. Функция арахидоновой полученных эйкозаноидов в различных биологических явлений, таких как активации тромбоцитов и лейкоцитов, сигнализации боли, индукции бронхоспазма и регулирования желудочной секреции.

Омега-9 жирные кислоты
Олеиновая кислота мононенасыщенная не ПНЖК, но это клинически значимая омега-9 жирная кислота. Олеиновая кислота полезна в снижении уровня холестерина в кровотоке. Это снижение холестерина снижает заболеваемость атеросклерозом и следовательно риск сердечных приступов.


sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1624 : 27.07.2014 10:22
Омега -3, -6, -9 жирные кислоты. часть 2.

Почему нужно изменить обычное потреблениеомега омега-жиров.
Изменить рацион питания нужно таким образом, чтобы доля омега-3 ПНЖК повышалась относительно омега-6 ПНЖК. Так же нужно увеличивать общее количество за счёт непосредственно увеличения потребления ЭПК и ДГК, ГЛК и ДГЛК, что даёт высокие клинические преимущества. Это преимущество связано с тем, что липиды предшественником этих сложных ПНЖК не эффективно преобразуется ферментами в организме человека.

Высокий уровень холестерина, кровяное давление и болезни сердца:
Люди, которые следуют диете в средиземноморском стиле, как правило, имеют более высокие уровни плазмы высокой плотности липопротеинов (ЛПВП; так называемый "хороший холестерин"), которые помогают укреплять здоровье сердца. Инуиты эскимосы, которые получают большое количество омега-3 жирных кислот от жирной рыбы, также как правило увеличенное ЛПВП и сниженое количество триглицеридов в плазме крови. Несколько исследований показали, что добавки рыбьего жира снижают уровень триглицеридов. Наконец, грецкие орехи (которые богаты АЛК), могут снизить общий холестерин и триглицериды у людей с высоким уровнем холестерина. Несколько клинических исследований позволяют предположить, что диеты или добавки рыбьего жира, богатые омега-3 жирными кислотами, мгут способствовать снижению кровяного давления у людей с гипертонией. Клинические исследования с использованием добавок рыбьего жира обнаружили, что принимая 3 или более граммов рыбьего жира в день могут снизить кровяное давление у людей с гипертонии. Одним из лучших способов помочь предотвратить болезни сердца, это использовать диеты с низким содержанием насыщенных жиров и есть продукты, которые богаты содержанием мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров (в том числе омега-3 жирных кислот). Клинические данные свидетельствуют о том, что ЭПК и ДГК помогают сокращать факторы риска для сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление. Рыбий жир также помогает предотвращать и лечить атеросклероз (затвердение артерий) , замедляет развитие бляшек и тромбов, которые могут засорить артерии. Большие демографические исследования показывают, что получение омега-3 жирных кислот в рационе, в основном из рыбы, помогает защитить от инсульта, вызванного накоплением бляшек и тромбов в артериях, ведущих в мозг. Если есть по крайней мере 2 порции рыбы в неделю, то это может уменьшить риск инсульта на целых 50%. Тем не менее, высокие дозы рыбьего жира и омега-3 жирных кислот может увеличить риск кровотечения. Люди, которые едят больше чем 3 грамма омега-3 жирных кислот в день (эквивалент 3 порции рыбы в день) может иметь более высокий риск развития геморрагического инсульта, потенциально смертельной типа инсульта при котором артерия рвётся в мозге.

Диабет:
Люди с сахарным диабетом 2 типа часто имеют высокую триглицеридов и низкие уровни ЛПВП из-за перебоев в нормальных действий инсулина. Потребление омега-3 жирных кислот из рыбьего жира, способствует к снижению триглицеридов и повышает уровень ЛПВП (так называемый "хороший холестерин"). Таким образом, употребляя в пищу продукты или принимая добавки рыбьего жира, можно помочь людям с диабетом. Поскольку патофизиологические нарушения, которые происходят у лиц с сахарным диабетом 2 типа приводит к значительному снижению в превращения АЛК в ЭПК и ДГК, то использование добавок обогащенных АЛК (от льняного семени, например) не может иметь те же преимущества, что и рыбий жир.

Раки различных типов:
Употребление в пищу продуктов, богатых омега-3 жирных кислот, кажется, уменьшает риск колоректального рака. Например эскимосы, которые как правило имеют высокое содержание жиров, но значительная часть их из рыбы, богатой омега-3 жирных кислот, имеют низкий уровень развития колоректального рака. Исследования на животных и лабораторные исследования показали, что омега-3 жирные кислот уменьшают вероятность рака толстой кишки. Предварительные исследования показывают, что приём рыбьего жира ежедневно, может помочь замедлить прогрессирование рака толстой кишки у людей на ранних стадиях заболевания. Если у вас есть колоректальный рак, то спросите у врача, прежде чем принимать какие-либо добавки. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять эффект от омега-3 жирных кислот в способносте оказывать профилактику рака молочной железы. Основанные исследования группы мужчин показывают, что диета с омега-3 жирными кислотами из рыбы или рыбьего жира, помогают предотвратить развитие рака простаты.

Ревматоидный артрит:
Большинство клинических исследований по изучению добавки омега-3 жирных кислот для артрита были сосредоточены на ревматоидный артрите (РА), аутоиммунного заболевания, которое вызывает воспаление в суставах. Рядом небольших исследований было установлено, что рыбий жир помогает уменьшить симптомы ревматоидного артрита, в том числе боли в суставах и утренней скованности. Одно исследование показывает, что люди с РА, которые принимают рыбий жир, могут быть в состоянии снизить дозу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Однако, в отличие рецептурных препаратов, рыбий жир не замедляет прогрессирование РА, он только для лечения симптомов. Поражение суставов все еще имеет место. Лабораторные исследования показывают, что диеты, богатые омега-3 жирных кислот (и низким содержанием воспалительных омега-6 жирных кислот) может помочь людям с остеоартритом, хотя требуются больше изучения этой темы. Ново Зеландские зеленые мидии (Perna canaliculus), еще один потенциальный источник омега-3 жирных кислот, как сообщается, уменьшает тугоподвижность суставов и боль, увеличивает силу хвата, а также улучшил способность ходить в небольшой группе людей с остеоартритом. Контролируемые клинические испытания проанализировали обезболивающее воздействие добавки омега-3 жирных кислот у людей с РА или боли в суставах, вызванные воспалительными заболеваниями кишечника и болезненные менструации. Результаты показывают, что омега-3 жирные кислоты, наряду с обычным методам лечения, таких как НПВП, может помочь облегчить боль в суставах, связанные с этими условиями.

Системная красная волчанка (СКВ):
Несколько небольших исследований показывают, что ЭПК и рыбий жир может помочь уменьшить симптомы волчанки, аутоиммунного состояния, характеризующегося усталости и боли в суставах. Тем не менее, два небольших исследования показали, рыбий жир не оказывает влияния на ВН (почечная болезнь вызвана волчанкой, частым осложнением заболевания).

Остеопороз:
Некоторые исследования показывают, что омега-3 жирные кислоты могут помочь увеличить уровень кальция в организме и повысить прочность костей, хотя не все результаты были положительными. Некоторые исследования также показывают, что люди, которые не получают достаточное количество некоторых незаменимых жирных кислот (в частности, ЭПК и ГЛК, омега-6 жирных кислот), имели потери костной массы, чем те, что с нормальным уровнем этих жирных кислот. В исследовании у женщин старше 65 лет с остеопорозом, те кто принимал ЭПК и ГЛК добавки было меньше потери костной массы в течение 3 лет, чем те, кто принимал плацебо. У многих из этих женщин также наблюдался рост плотности костной ткани.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК):
Результаты спорные в плане может ли омега-3 жирные кислоты помогать уменьшить симптомы болезни Крона и язвенного колита. Некоторые исследования показывают, что омега-3 жирные кислоты могут помочь при добавлении к терапии, такие как сульфасалазин (стандартный лекарства для ВЗК). Другие не находят никакого эффекта. Необходимы дополнительные исследования,. Рыбий жир добавки могут вызвать побочные эффекты, которые похожи на симптомы ВЗК (такие как метеоризм, отрыжка, вздутие живота и диарея).

Астма:
Исследования по изучению омега-3 жирных кислот для лечения астмы являются смешанными. В одном небольшом, хорошо продуманные клиническом исследовании 29 детей с астмой, те кто принимал добавки рыбьего жира богатых ЭПК и ДГК в течение 10 месяцев, сократили свои симптомы по сравнению с детьми, которые принимали плацебо. Тем не менее, большинство исследований не показали никакого эффекта.

Дегенерация желтого пятна:
Опрос более 3000 человек в возрасте старше 49 обнаружили, что те, кто ел больше рыбы, менее вероятно имеют дегенерацию желтого пятна (серьезный возрастное заболевание связанное с состоянием глаз, которые может прогрессировать до слепоты), чем те, кто ел меньше рыбы. Аналогичным образом, клиническое исследование сравнивали 350 человек с дегенерацией желтого пятна и 500 без глазных болезней обнаружили, что людей со здоровым диетическим балансом омега-3 и омега-6 жирных кислот и имеющих в своём рационе больше рыб, реже имеют дегенерации желтого пятна.

Потенциальные Лекарственное взаимодействие:
В связи с потенциалом для взаимодействия между эффектами добавки омега-3 жирных кислот и других предписанных лекарств важно проконсультироваться с врачом и сообщить ему о своих намерениях начать принимать эти типы добавок (например, ЭПК, ДГК и АЛК ).

Некоторые потенциальные противопоказания или благоприятное воздействие лекарственных взаимодействий включают в себя:
Разжижающие кровь препараты Омега-3 жирные кислоты могут усиливать действие разжижающих кровь лекарств, включая аспирин, варфарин (Coumadin), и клопидогреля (Плавикс). Принимая аспирин и омега-3 жирных кислоты, может быть полезно в некоторых случаях (например, при болезни сердца), но они должны быть приняты только вместе под наблюдением медицинского работника.

Диабетические лекарства принимая с добавками омега-3 жирных кислот, может увеличить натощак уровень сахара в крови. Используйте с осторожностью омега-3, если принимаете лекарства для снижения уровня сахара в крови, такие как глипизид (Glucotrol и Glucotrol XL), глибенкламид (Micronase или Diabeta), Glucophage (метформин), или инсулин. Ваш доктор может потребовать увеличить дозу лекарства.

Циклоспорин.
Циклоспорин это лекарство дается людям с пересадкой органов. Приём омега-3 жирных кислот с циклоспорином (Sandimmune), может уменьшить токсичные побочные эффекты, такие как высокое кровяное давление.

Этретинат и актуальные стероиды.
Добавление омега-3 жирных кислот (в частности ЭПК) к лекарственной терапии этретинат (Tegison) и местных кортикостероидов может улучшить симптомы псориаза.

Для снижения уровня холестерина лекарствами.
Принцип питания состоит в том, чтобы увеличивать количество омега-3 жирные кислоты в своём рационе и снижения соотношения омега-6 к омега-3, это может помочь в понижении уровеня холестерина препаратами, известными как статины, для более эффективного действия. К этим препаратам относятся Lipitor (аторвастатин), Mevacor (ловастатин), и Zocor (симвастатин).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
В исследовании на животных, лечение омега-3 жирных кислот снижает риск язвы от нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). НПВП включают ибупрофен (Motrin или Advil) и напроксен (Aleve или Naprosyn). Будут ли эти же самые положительные эффекты, наблюдаемых у людей до сих пор не выяснено.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1625 : 02.08.2014 13:02
Про карнитин и механизм сжигания жира

Прежде всего статья касается тех, кто в погоне за красивой фигурой надеется на чудо-таблетку. Отечественный рынок насыщен карнитином и предлагается он как действенный жиросжигатель, а также как “энергетическая добавка” при занятиях бодибилдингом и аэробикой. На множественных сайтах можно даже найти описание механизма действия и рекомендации по дозированию. А блогосфера браво рапотрует о потреблении. Но что говорят относительно действенности карнитина ученые? Для того, чтобы не дать ввести себя в заблуждение, придется слегка окунуться в биохимию собственного организма. За одно узнаем, как сжигается жир и от чего это зависит.

Анаболизм - катаболизм.

Живая клетка все время балансирует между полярными процессами жизни и смерти и накопления и распада, к тому же находится во временных границах развития. Поддержание гомеостаза едва ли не самое очаровательное изобретение природы и здесь задействованы чувствительные молекулярные сенсоры, которые эффективно улавливают отклонение в ту или иную сторону и “переключают” системы на синтез или на сжигание. Одним из таких эффективных сенсоров у живых организмов есть специальные киназы, которые остаются неизменными под эволюционным давлением и в дрожжах, и у растений, и у животных. У животных они имеют название AMPK (AMP-activated protein kinase). Они способны улавливать энергетический статус клетки и при увеличении АМФ, как продукта распада энергетической молекулы АТФ, они активируются и напрямую или опосредствовано запускают машинерию всего организма для поставки топлива в клетку и одновременно отключают энергоемкие процессы запасания жиров. Это касается активации энзимов для сжигания жиров, включения каскада генов, которые кодируют белки, которые обслуживают процесс энергопродукции, также активируются транспортные системы, которые поставляют топливо в энергетические станции клетки - митохондрии.

Теперь мы вплотную подошли к тому, что является топливом для организма, которое дает нам энергию.

Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники.

Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров - триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называется мобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.

Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла. Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.

Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов.

Карнитин.

Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?

Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.

Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия (http://ajcn.nutrition.org/content/72/2/618s/T2.expans..).

Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?

Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.

Так что? Совсем бесполезный продукт?

Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег.

Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1626 : 03.08.2014 00:15

Kotyara

  • Мастер
  • ****
  • Сообщений: 489
  • Сила +224/-14
дневник sergkomisar
#1627 : 20.08.2014 19:38
Серег, ты как всегда с полезной инфо.  Спасибо. Сам как?

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1628 : 12.09.2014 23:08
интересный пост
Цитата
Про холодную колу и пищеварение

Скачал (с официального сайта, то есть не пиратскую) книжку Доктора Ковалькова про его метод похудения. И даже пролистал. В целом ничего так, более менее обосновано и логично. Временами встречается веселенькое, но по сравнению с дрожжами отдыхает.
Написать я вот о чем хочу.
Цитата из книжки:
"В практике советских рентгенологов (проф. В.Д.Линденбратен, 1969г) был такой случай. Надо было добиться удержания бариевой каши в желудке на время, необходимое для ретгенологического исследования. Но оказалось, что если кашу давать без предварительного подогрева (сразу из холодильника), то каша покидает желудок быстрее, чем рентгенологи успевали настроить свою тогдашнюю (1969 год), не столь совершенную аппаратуру.

Рентгенологи заинтересовались этим фактом, провели эксперименты и, как выяснилось, если запивать пищу холодными напитками (например, пепси-колой со льдом), то время пребывания пищи в желудке сокращается с 4-5 часов до 20 минут.

Запивание еды холодной водой, - прямой путь к развитию ожирения, так как такой пищей невозможно насытиться и чувство голода наступает очень быстро. В добавок при таком питании активизируются гнилостные процессы в кишечнике, потому что нарушается нормальный процесс переваривания пищи. Кстати, это тот путь, на котором «Мак-Дональдс» и сделал себе огромные деньги. Ведь запивая еду (сэндвичи, гамбургеры, хот-доги) ледяными напитками, человек никогда не сможет наесться фаст-фудом, а значит, придет перекусить еще и еще раз. При этом на горячие напитки – чай, кофе – устанавливается достаточно высокая цена и они не включаются в комплексные наборы, зато ледяная «Кола» стоит дешево".

Эта же легенда (про то, что холодная кола выталкивает еду из желудка и подлые фастфуды этим пользуются) очень сильно распространена в интернетах.

Например здесь, здесь, здесь, а вот здесь вообще обосновали со ссылкой на Ковалькова. Примечательно, это все в общем диетические сайты, которые трудно заподозрить в распространении заведомо лживой информации. Все ссылают на научность своих выводов. Научность еще не есть валидность.

Раньше я подозревал, что здесь что-то не так. Ну не может наше пищеварение творить с нами такие фокусы. И бариевая каша это совсем не еда. Достаточно провести несложную операцию и уточнить, что думают по этому поводу не модные диетологи и журналисты, а ученые. Оказалось, что легенда популярна не только у нас, но и у капиталистов. Подробный разбор полетов на английском можно прочатать в блоге одно хорошего автора, я же позволю себе выборочно привести некоторые выкладки.

Поиск данных по влиянию температуры на время нахождение в желудке пищи выдает несколько работ, ссылки на некторые ниже:

1. Влияние температуры пищи на время ее нахождения в желудке
Горячая пища быстрее покидает желудок, чем холодная.
Пища с температурой, отличной от температуры тела (теплее или холоднее) задерживается в желудке дольше.
2. Влияние температуры жидкости на время нахождения пищи в желудке
Время нахождения определяется индивидуальными особенностями организма, но вообще не температурой холодного напитка
Пища находится в желудке дольше, если ее запивать холодной или горячей жидкостью.
Зависимости от температуры напитка не обнаружено.

Выводы:

Я не знаю, как должна перевариваться бариевая каша в желудке, и думаю, что она вообще перевариваться не должна. Я не знаю, каково время нахождения в желудке холодной бариевой каши, но для меня очевидно, что это время не имеет никакого отношения к нахождению в желудке холодной пищи. Если мы измеряем "еду" то и есть надо "еду". Результаты измерения, приведенные Ковальковым и Ко не валидны по отношению к измеряемым параметрам, это типичная проблема таких исследований.

Простой поиск по pubmed'у (его может повторить каждый, это не сложно) позволяется за 10 минут отбросить в сторону все выводы Ковалькова и подобных, основанных на исследовании с бариевой кашей. И даже наоборот, сделать вывод о том, что существует некая тенденция повышения продолжительности нахождения холодной пищи в желудке по сравнению с теплой, хотя данные разных исследований немного разнятся. Не разнятся они в одном: утверждение "время пребывания пищи в желудке сокращается с 4-5 часов до 20 минут" является не имеющим вообще никакого отношения к реальности.

Подлые фастфуды совсем здесь ни при чем. Может быть Кола в вредна из-за своей температуры, но только не для пищеварения.

PS Я связался с Ковальковым и он обещал (после консультации с физиологами) убрать этот раздел из следующего издания книги. Будет ли оно, следующее издание, покажет жизнь. Но готовность доктора идти на контакт позволяет мне думать, что он не целенаправленный вредитель, всего лишь известность и безнаказанность ударила ему в голову. Посмотрим.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1629 : 18.09.2014 16:25
Когда здоровое ожирение превращается в нездоровое?

Вероятность метаболических расстройств при ожирении зависит от фермента, регулирующего силу воспаления.

Ожирение обычно ассоциируется с повышенным сахаром в крови, ненормальным кровяным давлением и прочими метаболическими и сердечно-сосудистыми расстройствами. Однако не всю люди с избыточным весом страдают от диабета и атеросклероза – можно сказать, что есть ожирение здоровое и нездоровое.

Но многие биологи и врачи до сих пор относятся к концепции «здорового ожирения» с сомнением. Считается, что отсутствие болезней – лишь временное явление, и впоследствии любой человек с ожирением получит обычный букет из диабета, проблем с сердцем и т. д. С этим согласуются данные ряда работ, вроде той, которая недавно была опубликована в Journal of the American College of Cardiology.
В ней исследователи из южнокорейского Университета Сонгюнгван описывают результаты обследований 14 000 человек без заметных метаболических нарушений. У тех из них, у кого был избыточный вес, отмечались первые признаки появления атеросклеротических бляшек. То есть метаболически здоровое ожирение у таких людей на самом деле не такое уж здоровое и может быть начальной стадией на пути к тяжёлым недугам.

Вместе с тем есть данные, которые говорят о том, что «хорошее» и «плохое» ожирение действительно представляют собой два разных физиологических состояниях, и что «хорошее» ожирение не обязательно предшественник «плохого». Харальд Эстербауэр (Harald Esterbauer) и несколько десятков его коллег из Венского медицинского университета и из других научных центров Австрии и Германии попытались выяснить, есть ли какие-то молекулярные переключатели, которые превращают здоровый избыточный вес в нездоровый.

Известно, что ожирение и метаболические расстройства связаны через воспаление, так что в центре внимания исследователей оказался фермент гемоксигеназа-1, который, как считается, подавляет воспалительные процессы.

Уровень фермента измерили в крови, печени и жировой ткани у 44 человек с ожирением. При этом те, у кого было ожирение, на здоровье не жаловались, концентрация глюкозы в крови у них была нормальной, и никаких признаков воспаления не обнаруживалось. Однако по одному параметру всё же были существенные отличия: у двадцати семи добровольцев с избыточным весом отмечались первые признаки тканевой устойчивости к инсулину, когда клетки перестают реагировать на гормон и перестают должны образом поглощать глюкозу из крови. Инсулиновая устойчивость считается первым признаком диабета второго типа. У остальных семнадцати человек ничего такого не наблюдали.

Когда у тех и у других сравнили уровень фермента, то оказалось, что у людей с первыми признаками инсулиновой устойчивости уровень гемоксигеназы-1 почти в два раза выше. Опыты на мышах подтвердили связь между ферментом и устойчивостью к инсулину: если у мышей ген гемоксигеназы отключали, то даже на жирной диете у клеток чувствительность к инсулину оставалась в норме, и уровень воспаления был низок. Если же ген гемоксигеназы искусственно стимулировали, то даже при нормальном питании у мышей появлялась устойчивость к инсулину.

То есть, как пишут в Cell авторы работы, гемоксигеназа-1 (или HO-1) может служить одним из самых ранних маркеров метаболического расстройства. Эти результаты согласуются с данными, полученными Юсси Науккариненом (Jussi Naukkarinen) и его коллегами из Хельсинкского университета, которые выступили в прошлом году с сообщением о том, что здоровое и нездоровое ожирение отличаются в том числе и по уровню воспаления.

С другой стороны, ещё предстоит выяснить, как именно связаны между собой воспалительная реакция, фермент гемоксигеназа-1 и реакция клеток на инсулин. Хотя считается, что гемоксигеназа-1 подавляет воспаление, возможно, мы не всё о ней знаем, и она же может и стимулировать воспалительные процессы. Возможен и другой вариант: уровень гемоксигеназы-1 повышается в ответ на воспаление и одновременно он оказывает побочное действие на чувствительность клеток инсулину.

По-видимому, этот же фермент разделяет здоровый и нездоровый избыточный вес. Правда, авторы работы уточняют, что его уровень у полных людей, пусть и с нормальной инсулиновой чувствительностью, был всё-таки выше, чем у худых. То есть избыточный вес всё-таки не бывает «абсолютно здоровым», и риск диабета при избыточном весе в любом случае повышен.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1630 : 19.09.2014 13:38
Ноль калорий — путь к ожирению?

Искусственные подсластители без калорий иногда не помогают сбросить вес, а, наоборот, способствуют ожирению и диабету. Исследование провели израильские ученые, но российский специалист — химик-флейворист Сегей Белков — назвал «Газете.Ru» слабые места в их работе.

Искусственные подсластители, не содержащие калорий, люди кладут в чай или кофе вместо сахара, чтобы не набирать лишний вес и не заболеть диабетом. С той же целью выбирают «колу-лайт» и другие напитки, обеспечивающие сладкий вкус без сахара. Но оказывается, может случиться все ровно наоборот.

Последние исследования показали парадоксальный факт: подсластители могут нарушить обмен глюкозы и привести к ожирению и метаболическому синдрому — предшественнику диабета.

Еще оказалось, что подсластители изменяют микробиоту — сообщество микроорганизмов, живущих в нашем кишечнике. Впрочем, как раз влияние на микробиоту, по мнению авторов исследования, все и объясняет.

Долгое время медики были озадачены тем, что подсластители, содержащие ноль калорий, почему-то не помогают людям снижать вес. А в некоторых исследованиях показано, что они способствуют набору веса, что было совсем уж непонятно. Теперь ученым удалось пролить свет на этот феномен.

О парадоксальном эффекте искусственных подсластителей ученые из Института Вейцмана в Израиле написали в журнале Nature [1]. Сначала они обнаружили его, как водится, при опытах на мышах.

В эксперименте ученые поили экспериментальную группу мышей водой с добавлением подсластителей. Для этого они взяли три наиболее часто используемых в обиходе препарата (сахарин, суклароза и аспартам), причем мыши получали их в дозах, эквивалентных одобренным американским регулятором FDA для человека. Две других группы мышей пили простую воду и воду, подслащенную сахаром.

К удивлению экспериментаторов, оказалось, что у мышей, пивших воду с подсластителями, развилась интолерантность к глюкозе, иными словами, они перестали ее полностью усваивать.

Чтобы докопаться до причины, биологи исследовали микробиоту кишечника мышей из трех групп. Они предположили, что живущие в нашем кишечнике бактерии-симбионты не воспринимали искусственные подсластители как еду и поэтому реагировали на них как на что-то чужое и вредное. Когда кишечные бактерии нейтрализовали с помощью антибиотиков, эффект подсластителей на метаболизм глюкозы исчез.

Ученые этим не ограничились и пересадили бактерии из кишечника мышей, употреблявших подсластители, в кишечник стерильных мышей, у которых не было своей микрофлоры. И вместе с микробиотой передали им непереносимость глюкозы. То же самое случилось, если бактерии изымали из кишечника и культивировали вместе с подсластителями.

Выясняя, что случилось с микробиотой, ученые обнаружили, что бактерии приобрели свойства, которые у их хозяев (что у мышей, что у человека) вызывают склонность к ожирению и диабету.

После этого осталось только проверить полученные результаты на людях. Сначала ученые проштудировали базу данных, собранную в проекте Personalized Nutrition Project. Это самая большая база данных о связи между питанием человека и его микробиотой. Затем они провели исследование, сравнивая пищевые привычки людей, состав микробиоты и метаболизм глюкозы.

Для участия в контрольном эксперименте пригласили добровольцев, которые обычно не заменяют сахар подсластителями. Но для пользы науки они употребляли данные препараты в течение недели.

Выяснилось, что за эту неделю у половины добровольцев нарушился метаболизм глюкозы.

А когда специалисты исследовали их микробиоту, то обнаружили что некоторые бактерии реагировали с химическими подсластителями. При этом возникал такой же эффект, что у объевшихся сладкоежек: организм терял способность усваивать избыток сахара. Отсюда — лишний вес и все прочие «радости», вплоть до диабета, от которых стремятся убежать люди, кидающие в чашку таблеточки вместо сахара. Другое объяснение — реакция с подсластителями активировала в бактериях биохимический путь, ведущий к накоплению жира.

«Наше взаимодействие с бактериями, населяющими наш кишечник, в большой степени влияет на то, как мы воспринимаем еду,— говорит Эран Элинав, первый автор статьи. — Особенно интригует, что в результате такого взаимодействия искусственные подсластители вызывают те самые нарушения, которые должны были предотвращать».

Резюмируя, авторы исследования призывают пересмотреть взгляд на массовое применение искусственных подсластителей как на что-то совершенно безвредное.

За комментариями «Газета.Ru» обратилась к химику-флейвористу Сергею Белкову. И он высказал серьезные критические замечания к работе израильских специалистов.

«Прежде всего, авторы делают слишком резвые обобщения. Статья, как следует из названия, охватывает искусственные подсластители, в том числе аспартам, сукралозу. При этом, судя по содержанию, детально обсуждается лишь сахарин. Это очень большое лукавство, если не сказать больше. Тот же аспартам в принципе не может влиять на кишечную микрофлору, так как попросту до нее не доходит. Он переваривается и усваивается в самом начале пищеварительного пути. А если уж и говорить о подсластителях, то не мешало бы упомянуть и натуральную, очень популярную ныне стевию.

Нет никаких оснований считать, что предположительные негативные влияния сахарина не будут наблюдаться в случае стевии.

Далее, авторы получили статистически значимые различия между группами, употребляющими чистую глюкозу и сахарин с глюкозой. Это нормально и не является необычным. Разная диета оказывает различное влияние на организм. Важно понять, насколько эти различия имеют реальное клиническое значение, сам факт наличия изменений еще не означает, что эти изменения фатальны. Это, например, как установить, что поедание вещества Х статистически значимо на 0,02 мм рт. ст. повышает артериальное давление. Ну, допустим, повышает. Ну и что? На инсулин и метаболизм глюкозы, например, белок в пище активно влияет, и даже в «неправильную» сторону. Что теперь, белок не есть?

Нет, я не говорю, что в работе написана ерунда. Но очень важно понять, насколько полученные данные имеют реальное значение.

В работе этого нет. Даже намека на такой анализ нет. А зря. Потому что сахарин исследован вдоль и поперек. Есть целый ряд исследований этой молекулы, в разных количествах на протяжении двух-трех поколений скармливаемой разным лабораторным животным. Ни в одном из этих исследований у лабораторных животных не было обнаружено ни ожирения, ни каких-то характерных для диабета патологий внутренних органов.

Еще важный момент, я бы сказал, «косяк» исследователей — сахарин, который якобы влияет на бактерии, выходит из организма через почки, а не кишечник. В почки он попадает из крови, а вот в кровь он попадает из желудка.

Реально в кишечник попадает лишь небольшая часть потребляемого сахарина. Сколько и может ли он повлиять на бактерии? Опять же в работе на это ответ на дается. На месте авторов работы надо было брать цикламат, ну или что-нибудь другое, не всасываемое. Ту же стевию. Она в кишечник попадает вся, и неизвестно, какое влияние оказывает на микрофлору.

Вывод прост. Интересное наблюдение в хорошем журнале. Которое необходимо взять на заметку, но ни в коем случае пока не делать никаких выводов, потому что заявленные выводы в работе не соответствуют реально полученным результатам и в значительной части являются ничем не обоснованными, противоречивыми утверждениями».

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1631 : 19.09.2014 21:46
Животные жиры: есть или не есть?

Крупное исследование, проведенное шведскими учеными, показало — , что у людей, ежедневно употребляющих не менее восьми порций молочных продуктов с высоким содержанием жира, риск развития сахарного диабета второго типа оказался на 23% меньше, по сравнению с теми, кто их практически не употребляет. Результаты исследования были представлены на прошедшем в Вене ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD).

Жирная пища негативно воздействует на метаболизм глюкозы и чувствительность клеток к инсулину, в связи с чем регулярное употребление жирных пищевых продуктов может способствовать развитию сахарного диабета второго типа (СД 2–ого типа). Согласно последним научным данным, замена в рационе питания насыщенных жиров на ненасыщенные оказывает защитный эффект на организм, снижая риск развития СД 2–ого типа. Соответственно, растительные источники пищевых жиров считаются предпочтительнее животных жиров, среди которых преобладают насыщенные жиры.

К настоящему времени уже доказано, что высокое потребление красного мяса и мясных продуктов повышает риск заболевания сахарным диабетом 2–ого типа. Цельномолочные продукты, так же, как и мясо, содержат большое количество насыщенных жиров, поэтому их избыточное употребление может повышать уровень холестерина в крови и, соответственно, увеличивать сердечно–сосудистый риск. В связи с этим многие специалисты рекомендуют ограничить употребление жирной пищи, в том числе и молочных продуктов с высоким содержанием жира.

При этом некоторые эпидемиологические исследования выяснили, что регулярное употребление молочных продуктов может оказывать благоприятное влияние на обмен веществ. Молочные продукты содержат кальций и минералы, полезные для укрепления костей, однако новое исследование показало, что потребление молочных продуктов также способствует снижению вероятности развития метаболических нарушений, например, ожирения и СД 2–ого типа.

Ученые из Центра изучения диабета Лундского университета изучили данные о рационе питания около 27 тысяч человек (из них 60% — женщины) в возрасте от 45 до 74 лет. За 14 лет наблюдений за состоянием их здоровья у 2860 человек развился сахарный диабет второго типа. В результатах исследования были учтены прочие факторы, влияющие на развитие СД 2–ого типа, например, возраст, пол, диета, общее количество потребляемых калорий, индекс массы тела, степень физической активности, наличие вредных привычек и образование.

По данным авторов, у людей, ежедневно употреблявших не менее восьми порций молочных продуктов с высоким содержанием жиров, риск развития сахарного диабета 2–ого типа оказался ниже на 23% по сравнению с теми, кто употреблял не более одной порции в день. Одной порцией при этом считались 20 граммов сыра, 25 граммов сливок, семь граммов сливочного масла, 200 миллилитров молока или кефира. В отличие от жирных молочных продуктов, у молочных продуктов с низким содержанием жира не было обнаружено какого–либо влияния на развитие СД 2–ого типа.

«Снижение риска развития сахарного диабета второго типа при регулярном употреблении жирных, но не обезжиренных, молочных продуктов, указывает на то, что именно молочный жир, по крайней мере, частично способствует снижению вероятности заболевания СД 2–ого типа,— отметил главный автор исследования Ульрика Эриксон (Ulrika Ericson). — Наши результаты показывают, что в отличие от остальных животных жиров, жиры, содержащиеся в молочных продуктах, играют роль в профилактике сахарного диабета 2–ого типа».

В другом исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism [1], также было изучено влияние молочных продуктов на обмен веществ. Транс–пальмитолеиновая кислота, выделяемая из плазмы крови, потенциально может служить показателем, оценивающим количество потребляемых молочных продуктов. Эта жирная кислота присутствует в молоке, сыре, сливочном масле, но не может синтезироваться организмом человека. Как показали результаты исследования с участием 254 человек, присутствие транс–пальмитолеиновой кислоты в организме оказалось связано с более низким артериальным давлением и весом.

В статье, опубликованной в журнале Scandinavian Journal of Primary Health Care [2], сообщается, что мужчины среднего возраста, регулярно употребляющие жирное молоко, сливочное масло и сливки, гораздо реже страдают ожирением по сравнению с мужчинами, редко употреблявших молочные продукты с высоким содержанием жира.

Мета–анализ 16 различных исследований, данные которого представлены в журнале European Journal of Nutrition [3], не обнаружил доказательств гипотезы о том, что жирные молочные продукты могут способствовать развитию ожирения и сердечно–сосудистых заболеваний. Напротив, регулярное потребление жирных молочных продуктов оказалось связано со сниженным риском развития ожирения. «Мы видим все больше и больше данных, указывающих на то, что цельномолочные продукты способствуют снижению веса»,— отметили авторы в статье.

С другой стороны эта закономерность была исследована у детей. Так, результаты исследования, опубликованные в журнале Archives Of Diseases in Childhood [4], показали, что регулярное потребление детьми дошкольного возраста обезжиренного и 1%–ого молока в долгосрочной перспективе, напротив, способствует набору веса.

В настоящее время остается неясным, чем объяснить этот феномен. Возможно, молочный жир способствует более быстрому насыщению, что ведет к меньшему потреблению пищи и сдерживает набор веса. Как предполагают некоторые ученые, в молочном жире могут присутствовать биологически активные вещества, которые способствуют усилению обмена веществ и использованию собственных жировых запасов организма для получения энергии.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1632 : 19.09.2014 23:45
Дробное питание оказалось бесполезным и опасным при ожирении.

Дробное питание, обычно рекомендуемое при ожирении, не только не ведет к усилению метаболических процессов и снижению массы тела, но даже опасно для здоровья. Ключевое значение для похудения имеет лишь общее количество калорий, потребляемых за день. К такому выводу пришли авторы небольшого исследования, чьи результаты были представлены на проходящей с 24 по 27 марта в Ливерпуле (Великобритания) ежегодной конференции международного Общества эндокринологии.

В эксперименте принимали участие 24 женщины, часть из которых страдала ожирением, а часть имела нормальную массу тела. Объем суточного потребления калорий у всех участниц было одинаковым, но некоторые из них по случайной выборке получали пищу два раза в день, а некоторые – пять раз в день. При этом проводился мониторинг энергозатрат участниц в течение суток.

Было установлено, что на количество сжигаемых за сутки калорий не влияет частота приемов пищи – и те, кто питался часто и понемногу, и те, кто делал это редко и помногу, расходовали примерно одинаковый объем энергоресурсов. При этом в случае страдающих ожирением дробное питание оказалось даже опасным для здоровья – к концу дня у тех участниц с избыточной массой тела, которые ели пять раз, в крови накапливался значительно более высокий уровень эндотоксинов, чем у тех, кто питался только два раза.

Эндотоксины – токсические вещества, образующиеся при распаде бактериальных клеток. Известно, что эндотоксины провоцируют продукцию в организме воспалительных цитокинов. Предыдущие исследования показали, что повышение уровня эндотоксинов в крови в связи с регулярным потреблением пищи с высоким содержанием жиров ведет к хронической воспалительной реакции, следствием которой являются диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.

«Наше исследование выявило два основных факта. Первый из них – объем и частота приемов пищи в течение дня не влияет на число сжигаемых калорий, значение для снижения веса имеет только общее количество калорий, потребленных за сутки, - отметил ведущий автор работы Милан Кумар Пийя (Milan Kumar Piya) из клиники при университете Ковентри (Великобритания). – Второе – ожирение и так связано с повышением уровня эндотоксинов в крови, что вызывает воспалительную реакцию и ведет к метаболическим расстройствам, и дробное питание только увеличивает этот риск».

СаНтИлА

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 1264
  • Сила +167/-10
  • drive
дневник sergkomisar
#1633 : 24.09.2014 01:18
Сергей здравствуйте! Здесь вообще то дневник тренировок, а не спортивная библиотека. Поделитесь пожалуйста вашими результатами, надеюсь что ваш уровень теоретической подготовленности не уступает вашей физической форме.

sergkomisar

  • Олимпиец
  • *****
  • Сообщений: 2773
  • Сила +187/-28
дневник sergkomisar
#1634 : 24.09.2014 01:24
Цитата: СаНтИлА
надеюсь что ваш уровень теоретической подготовленности не уступает вашей физической форме
уступает